אבעבועות שחורות הורגים אינדיאנים - היסטוריה

אבעבועות שחורות הורגים אינדיאנים - היסטוריה



We are searching data for your request:

Forums and discussions:
Manuals and reference books:
Data from registers:
Wait the end of the search in all databases.
Upon completion, a link will appear to access the found materials.


כמה הרסה האבעבועות השחורות את האצטקים - ועזרה לספרד לכבוש ציוויליזציה אמריקאית לפני 500 שנה

ריצ'רד גונדרמן אינו עובד, מתייעץ, מחזיק במניות או מקבל מימון מחברה או ארגון שיפיקו תועלת ממאמר זה, ולא גילה כל קשר רלוונטי מעבר למינויו האקדמי.

שותפים

אוניברסיטת אינדיאנה מספקת מימון כחברה ב- The Conversation US.

שיחת בריטניה מקבלת מימון מארגונים אלה

ההתפרצויות האחרונות בארה"ב הפנו את תשומת הלב לסכנות החצבת. הרפובליקה הדמוקרטית של קונגו נלחמת בהתפרצות קטלנית של אבולה שגרמה למותם של מאות.

מגיפות אינן דבר חדש, כמובן. וכמה מחלות זיהומיות נפוצות שינו באופן משמעותי את מהלך ההיסטוריה האנושית.

לפני חמש מאות שנה, בפברואר 1519, הפליג הספרדי הרנן קורטס מקובה כדי לחקור וליישב את הציוויליזציה האצטקית בפנים המקסיקניות. בתוך שנתיים בלבד, שליט האצטקים מונטזומה מת, עיר הבירה טנוכטיטלן נכבשה וקורטס תבע את האימפריה האצטקית עבור ספרד. הנשק והטקטיקה הספרדית מילאו תפקיד, אך רוב ההרס נגרם על ידי מגיפות של מחלות אירופאיות.


מאמצי שליטה מוקדמת

אבעבועות שחורות הייתה מחלה איומה. בממוצע 3 מכל 10 אנשים שקיבלו את זה מתו. לאנשים ששרדו היו בדרך כלל צלקות, שלפעמים היו קשות.

אחת השיטות הראשונות לשליטה באבעבועות שחורות הייתה וריולציה, תהליך הקרוי על שם הנגיף הגורם לאבעבועות שחורות (וירוס וריולה). במהלך הפרה, אנשים שמעולם לא היו להם אבעבועות שחורות נחשפו לחומר מפצעים של אבעבועות שחורות (שריטות) על ידי גירוד החומר לתוך זרועם או שאיפתו דרך האף. לאחר הפרה, אנשים בדרך כלל פיתחו את התסמינים הקשורים לאבעבועות שחורות, כגון חום ופריחה. עם זאת, פחות אנשים מתו כתוצאה מגריעה מאשר אם היו רוכשים אבעבועות שחורות באופן טבעי.

הבסיס לחיסון החל בשנת 1796 כאשר הרופא האנגלי אדוארד ג'נר הבחין כי חלביות שחלו באבעבועות פרה מוגנות מפני אבעבועות שחורות. ג'נר גם ידע על הפרות וניחש שחשיפה לאבעבועות פרה יכולה לשמש להגנה מפני אבעבועות שחורות. כדי לבדוק את התיאוריה שלו, דוקטור ג'נר לקח חומר מאבעבועות פרות על שרה חלמס וחלב החלב וחיסן אותו בזרועו של ג'יימס פיפס, בנו בן ה -9 של הגנן ג'נר ורסקוס. חודשים לאחר מכן, ג'נר חשף את פיפס מספר פעמים לנגיף וריולה, אך פיפס מעולם לא פיתח אבעבועות שחורות. ניסויים נוספים הגיעו, ובשנת 1801 פרסם ג'נר את חיבורו על מקור חיסון החיסונים. בעבודה זו הוא סיכם את תגליותיו והביע תקווה כי על השמדת האבעבועות השחורות, המכה הנוראה ביותר ממין האדם, חייב תהיה התוצאה הסופית של תרגול זה. & rdquo

החיסון נעשה מקובל והחליף בהדרגה את נוהלי ההפרה. בשלב כלשהו של המאה ה -19, הנגיף ששימש לביצוע החיסון נגד אבעבועות שחלף מאבעבועות פרות לנגיף חיסונים.

עקבות של אבעבועות שחורות נמצאו על ראשו של המומיה בת 3000 של פרעה רעמסס V. צילום באדיבות ארגון הבריאות העולמי (WHO)

אדוארד ג'נר (1749 & ndash1823). באדיבות הספרייה הלאומית לרפואה.


ניצחון חיסון

המאבק האנושי נגד אבעבועות שחורות נמשך כ -2,000 שנה. באסיה, טכניקה הידועה בשם variolation כללה הדבקה מכוונת של אדם על ידי פיצוץ גלדי אבעבועות שחורות מיובשות באפו. אלה שקיבלו טיפול זה נדבקו בצורה קלה של המחלה, ופיתחו חסינות לכל החיים.

פריצת דרך מרכזית הגיעה בשנת 1796 כאשר ניסוי של הרופא האנגלי אדוארד ג'נר הראה כי חיסון באמצעות אבעבועות פרה קרובות יכול להגן מפני אבעבועות שחורות. גילויו של ג'נר סלל את הדרך לתוכניות חיסונים מאוחרות יותר - קריטיות במיוחד מכיוון שאין טיפול יעיל באבעבועות שחורות.

בשנת 1967, שנה שבה כ -10 מיליון עד 15 מיליון בני אדם נדבקו באבעבועות שחורות, ארגון הבריאות העולמי פתח במסע הדברה עולמי המבוסס על חיסון. בהדרגה המחלה נדחקה לאחור לקרן אפריקה, והמקרה הטבעי האחרון הידוע התרחש בסומליה בשנת 1977.


האם חוקרי אירופה מוקדמים באמת נתנו ילידים ילידי נגועי אבעבועות שחורות?

אם היו שואלים את השאלה, האם חוקרים מוקדמים באירופה באמת נתנו אינדיאנים שמיכות נגועים באבעבועות שחורות ?, רוב האנשים יגלו שהשאלה מגוחכת. עם זאת, יתכן שזה לא כל כך מובן מאליו. אם אכן קרה או לא נפתח לוויכוח, אך יש מספיק ראיות להראות שהמעשה המדויק נתפס ככלי מלחמה נגד אינדיאנים אינדיאנים.

היסטוריה של אבעבועות שחורות
המקרה הראשון הידוע של אבעבועות שחורות התרחש בשנת 1507 באי היספניולה. אי זה ידוע כיום בשם האיטי והרפובליקה הדומיניקנית. רבים סבורים כי היה זה החוקר הספרדי הרמן קורטס ו -600 חיילים שהשתמשו במחלה כדי להביס מיליוני אצטקים בשנת 1520. סביר להניח שאבעבועות שחורות דרכו לאמריקה באמצעות עולי הרגל שנחתו במסצ'וסטס. באמצע המאה ה -18 התפשטו אבעבועות שחורות ברחבי הארץ. מכיוון שהמחלה יכולה לחיות על בד או אבק במשך פרקי זמן ארוכים, היא התפשטה במהירות כה רבה עד שהיא זוכה למחיקת 30% מכלל ההודים שנדבקו. ייתכן שאבעבועות שחורות השתתפו גם בהכחדת הטאינו של איי בהאמה והאנטילים הגדולים.

תוכנית אבעבועות שחורות
בשנת 1763 עסקו הכוחות הבריטים בקרב עם שבט אוטווה במהלך מרד פונטיאק. על פי מסמכים שגילה פיטר ד'אריקו, פרופסור ללימודי משפטים באוניברסיטת מסצ'וסטס באמהרסט, הלורד ג'פרי אמהרסט, מפקד הכוחות הבריטיים בצפון אמריקה, שלח לכאורה מכתב לקולונל הנרי בוק. במכתב זה, הוא כנראה דן באפשרות לחסן את ההודים באבעבועות שחורות באמצעות שמיכות. מכתב זה אכן נתגלה מעולם, אך התכתבות אחרת בין אמהרסט לבוקר בהחלט הצביעה על קיומו של מכתב כזה.

האם התוכנית בוצעה?
התשובה לשאלה זו היא שאף אחד לא באמת יודע. מה שידוע הוא שזה אפשרי כיוון שישנן שמיכות זמינות בפורט פיט שבו המחלה התגלתה לאחרונה. הגורם הנוסף שהופך תכנית מטורפת כל כך אפשרית הייתה תפיסתו של אמהרסט כלפי האינדיאני האינדיאני כמשהו ברמה של כלב. הוא ציין שהוא חושב שזה בזבוז של אנשים טובים ללכת אחרי החיות האלה (אוטווה) וחיפש דרכים לחסל אותם מבלי לסכן את חיי אנשיו. הוא אף התייחס להעתיק אותן שיטות בהן השתמשו הספרדים כדי להביס את האצטקים.

אז מה התשובה לשאלה. האם חוקרים מוקדמים באירופה באמת נתנו לאנדיאנים שמיכות הנגועות באבעבועות שחורות? האמת אינה ידועה, אך הראיות הנסיבתיות שלהן מספיקות כדי להעלות טענה סבירה. הקצין הבריטי דיבר על האפשרות לעשות זאת בפועל, שמיכות היו זמינות, הלך הרוח הערמומי קיים והודים רבים מתו מהמחלה. זוהי תפיסה כה שטנית שרוב האנשים מוצאים אותה בלתי מובנת. אבל העובדה נשארת, אלה היו תקופות מלחמה והחיילים הבריטים היו במלחמה.


גרסה אחת: 1992

צ'רצ'יל פרסם את האיטרציה המוקדמת ביותר הידועה לאגדת שמיכת האבעבועות השחורות שלו בשנת 1992, כפרק אחד בספר שערכה מ 'אנט ג'יימס, שהייתה אשתו של צ'רצ'יל באותה תקופה. עם זאת, כותבת הפרק תוארה ל"נורה א 'סטיפרם עם פיל ליין ג'וניור ". נראה שהם אנשים אמיתיים. בשנת 2006, כחלק מההגנה של צ'רצ'יל נגד האשמות של גניבה, הוא טען שכתב את הפרק הזה (Wesson et al, 2006, עמ '40, ו' 78). ועדת החקירה של אוניברסיטת קולורדו בנושא התנהגות בלתי הולמת במחקר קיבלה את טענת הכתיבה של צ'רצ'יל לפי ערך נקוב. ואכן, הפרק אכן נושא טיקים סגנוניים של צ'רצ'יל, ומשכפל את הפרטים המפוברקים שצ'רצ'יל היה ממשיך לפרסם בשמו הפרטי שש פעמים נוספות.

עם זאת, כך שהתחמקות מאשמה של גניבה הפכה את צ'רצ'יל לפגיע להאשמות חדשות של ייצור וזיוף בנוגע לנרטיב השמיכה של אבעבועות שחורות. הפרק "סטיפרם וליין" (1992) טוען כי:

אין ספק שחלוקת שמיכות הנגועות באבעבועות שחורות על ידי צבא ארה"ב למנדאנים בפורט קלארק, על נהר מיזורי בדרום דקוטה של ​​היום, הייתה הגורם הסיבתי למגיפה בשנים 1836-1840. (עמ '32)

הערת הסיום של "סטיפארם וליין" נכתב:

השמיכות נלקחו ממרפאה של הצבא האמריקאי בסנט לואיס ונשלחו לנהר על ספינת הקיטור סנט פיטר. הם הופצו על ידי אנשי הצבא ב- 19 ביוני 1837. ראה שרדון, פרנסיס א ', כתב עת בפורט קלארק, 1834-39, האגודה ההיסטורית של מדינת דרום דקוטה, פייר, 1932. (עמ' 50, ש '55)

צ'רצ'יל, שהוסתר בבטחה מאחורי קו בוז מזויף, פותח במתקפה אד -הומינמית על ראסל ת'ורנטון, המחבר שמעריך תמותה שצ'רצ'יל מסתמך עליו על האגדה שלו על אבעבועות שחורות. במסווה של "סטיפרם וליין", צ'רצ'יל מגדיר את ת'ורנטון כ"דמוגרף צ'רוקי מבולבל במקצת. שנראה שהצליח להבחין בהזדמנות לרכוש 'אמינות אקדמית' באמצעות הוספת משקלו של 'קולו היליד' למקהלה של 'מכובדת' חוקרי [.] "(עמ '27).


מחלה מעולם לא הייתה רק מחלה עבור האינדיאנים

הפגיעות של קהילות ילידות למגיפות אינה תאונה היסטורית, אלא תוצאה ישירה של מדיניות מעיקה וקולוניאליזם מתמשך.

על המחבר: ג'פרי אוסטלר הוא פרופסור ביקמן להיסטוריה הצפון מערבית והאוקיינוס ​​השקט באוניברסיטת אורגון. הוא המחבר של רצח עם: ארצות ילידות וארצות הברית מהמהפכה האמריקאית לקנזס המדממת.

ככל שמספר ההרוגים מ- COVID-19 עולה, ברור שאנשים צבעוניים נמצאים בסיכון גבוה יותר מאחרים. בין הפגיעים ביותר הם אינדיאנים. כדי להבין עד כמה המצב הקשה של COVID-19 הופך לקהילות אלה, שקול את המצב המתפתח עבור אומת הנבאחו, עם עם מולדות באריזונה, ניו מקסיקו ויוטה. נכון ל -23 באפריל דווחו 1,360 זיהומים ו -52 מקרי מוות בקרב 170,000 איש בשמורת נבאחו, שיעור תמותה של 30 ל -100,000. רק בשש מדינות יש מחיר גבוה יותר לנפש.

התפשטות COVID-19 מזכירה התפרצויות מחלות קודמות שהרסו את הקהילות האינדיאניות. רבות מהתפרצויות אלה גרמו לאובדן חיים קטסטרופלי, הרבה יותר גדול אפילו מהתרחישים הגרועים ביותר של COVID-19. אפילו מגיפת השפעת בשנים 1918-1919, בה מתו כ -650,000 אמריקאים (0.6 % מאוכלוסיית 1920 המונה 106 מיליון תושבים), מחווירה בהשוואה לאובדן שהאינדיאנים סבלו ממחלות.

עד לאחרונה, היסטוריה של מחלות וילידים ילידים הדגישו "מגיפות של אדמת בתולה". על פי תיאוריה זו, פופולרי בקרב ג'ארד דיאמונד רובים, חיידקים ופלדהכאשר האירופאים הגיעו לחצי הכדור המערבי, הם הביאו מחלות (במיוחד חצבת ואבעבועות שחורות) שאנשים ילידים מעולם לא חוו. מכיוון שלא הייתה להם חסינות למחלות אלה, כך אומרת התיאוריה, המגיפות שהתקבלו לקחו את חייהם של 70 אחוזים או יותר מאוכלוסיית הילידים ברחבי אמריקה.

אולם מחקר חדש מספק תמונה הרבה יותר מסובכת של מחלות בהיסטוריה ההודית האמריקאית. מחקר זה מראה כי מגיפות אדמת הבתולה לא היו שכיחות כפי שסברו בעבר ומשנה את המיקוד לאופן שבו מחלות תקפו שוב ושוב קהילות ילידות בעשורים ובמאות לאחר האירופאים הגיעו לראשונה. מחלות שלאחר מגע היו משתקות לא פחות בגלל הילידים חסרים חסינות, אלא בגלל שהתנאים שנוצרו על ידי הקולוניאליזם האירופי וארה"ב גרמו לקהילות הילידים להיות פגיעות. ההשערה למגיפת הבתולה-אדמה הייתה בעלת ערך בניגוד לתיאוריות קודמות שייחסו את הירידה באוכלוסייה האינדיאנית לנחיתות גזעית, אך הדגש הייחודי שלה על השוני הביולוגי רומז כי קריסות האוכלוסייה אינן אלא תאונות היסטוריות. על ידי הדגשת חשיבות התנאים החברתיים הנוצרים על ידי החלטות ומעשים אנושיים, המלגה החדשה מספקת תמונה מטרידה בהרבה. זה גם עוזר לנו להבין את הבעיות העומדות בפני קהילות ילידות כיום כשהן נלחמות בנגיף הקורונה החדש.

אין ספק שהתרחשו מגיפות של אדמת הבתולה. בשנת 1633, למשל, מגיפת אבעבועות שחורות פגעה בקהילות ילידים בניו אינגלנד, והפחיתה את אוכלוסיית מוהגן ופקוט מסך כולל של 16,000 ל -3,000 בלבד. המגיפה התפשטה ל- Haudenosaunee בניו יורק, אך לא רחוק יותר מערבה מזה. אבעבועות שחורות לא פגעו בקהילות בעמק אוהיו ובאגמים הגדולים עד 1756–57, מאה ומעלה לאחר מגע ראשוני עם אירופאים. כאשר זה קרה, זה בגלל שלוחמים ילידים, שגויסו להילחם למען הצרפתים נגד הבריטים במהלך מלחמת שבע השנים, נדבקו בנגיף במזרח ונדבקו בקהילותיהם כשחזרו הביתה. חוסר חסינות היה חשוב, אך ההפרעה הנובעת ממלחמה היא שקידמה את התפשטות האבעבועות השחורות.

אבעבועות שחורות לא הגיעו לדרום מזרח עד 1696, מאה וחצי לאחר מסע הרננדו דה סוטו. פעם חשבו שאנשיו של דה סוטו נושאים אבעבועות שחורות, אך השקפה זו משקפת את ההנחה הפגומה שאירופאים תמיד נדבקים באבעבועות שחורות ותמיד מדבקים. משלחתו של דה סוטו אכן גרמה להתפרצות מחלות בקהילות ילידים, אך הסיבה הייתה שהמלחמה האלימה של המשלחת הובילה להתפרצויות של פתוגנים כמו דיזנטריה, שכבר הייתה קיימת ביבשת אמריקה. כאשר סוף סוף פגעו האבעבועות השחורות בדרום מזרח, היא התפשטה במהירות מווירג'יניה למזרח טקסס ברחבי רשתות שנוצרו על ידי סחר אנגלי בשבויים ילידים לשם שיעבוד במושבות החוף והודו המערבית. גיבוש, לכידה ושינוע של גופי אדם יצרו מסלולים לנגיף האבעבועות השחורות. כדי להחמיר את המצב, הגופים האלה כבר נחלשו על ידי המלחמה וחבריה - תת תזונה, חשיפה וחוסר טיפול פליאטיבי.

בסוף המאה ה -18 נחשפו רוב הקהילות הילידיות במה שהופך בסופו של דבר לארה"ב לאבעבועות שחורות. עם זאת, ככל שחלה האבעבועות השחורות במאה ה -19, ההשפעה שלה לא הייתה בקנה אחד עם חוסר חשיפה מוקדמת, אלא עם נוכחות של תנאים סוציאליים שליליים. אותם מצבים גם יהפכו את הקהילות הילידות לרגישות לשלל מחלות אחרות, כולל כולרה, טיפוס, מלריה, דיזנטריה, שחפת, סקרופולה ואלכוהוליזם. לפגיעות ילידות לא היה ואין שום קשר לנחיתות גזעית, או שמאחר התקריות הראשונות, חוסר חסינות, אלא כל מה שקשור למדיניות קונקרטית שמנהלת ממשלת ארצות הברית, מדינותיה ואזרחיה.

שקול את ההשפעה של חוק ההסרה ההודי. מדיניות זו, שאומצה רשמית בשנת 1830, קראה להעברת עמים ילידים ממזרח לנהר המיסיסיפי ל"שטח הודי "(מה שבסופו של דבר יהפוך לאוקלהומה וקנזס). כמעט כולם שמעו על שביל הדמעות של צ'ירוקי, אך לעתים רחוקות הוא נחשב למשבר בריאותי הנגרם על ידי ארה"ב. לגירוש הצ'רוקי ממולדתם בג'ורג'יה, צפון קרוליינה וטנסי היו שלושה שלבים. בראשון, צבא ארה"ב גירש בצ'ירוקים בכוח מבתיהם והחזיק אותם מספר חודשים במחנות ריכוז עם מחסה לא מספיק, מזון לא מספיק, וללא מקור מים נקיים. המחנות הפכו למלכודות מוות. מתוך 16,000 האנשים שהוחזקו בהם, כ -2,000 מתו מדיזנטריה, שיעול, חצבת ו"חום "(כנראה מלריה). בשלב השני, המסע מערבה, 1,500 נוספים נספו, כאשר אנשים, שכבר היו חולים ונחלשו עוד יותר מתת תזונה, טראומה וחשיפה, נכנעו למספר פתוגנים. בחודשים שאחרי שהגיע לאוקלהומה - השלב השלישי - 500 נוספים מתו מסיבות דומות. מספר ההרוגים עמד על 4,000, או 25 אחוזים מתוך 16,000 המקוריים שאולצו מבתיהם.

אף על פי ששביל הדמעות של צ'רוקי הוא הידוע ביותר, היו עוד עשרות הרחקות כפויות כאלה. קריקים, סמינולים, צ'יקסאו, צ'וקטאו, סנקה, וויאנדוטס, פוטוואטומיס, סוקס ומסקקי, אוג'בווס, אוטווה, מיאמי, קיקאפו, פונקס, מודוקס, קלפויאס ותקלמאס מייצגים רק רשימה חלקית של אומות שסבלו משבכי דמעות. לא כולם חוו את אותה תמותה כמו הצ'רוקי, אבל רבים עשו זאת, ולחלקם המחיר היה גבוה אף יותר. סוקים ומסקקיות בעלות הברית נאלצו לעבור ארבע פעמים מהכפרים שלהם במערב אילינוי - פעם למרכז איווה, פעם למערב איווה, פעם לקנזס ולבסוף לאוקלהומה. בשנת 1832, זמן הגירוש הראשון, מנתה הסאוק והמסקקי 6,000 איש. עד 1869, כשנשלחו לבסוף לאוקלהומה, אוכלוסייתם הייתה רק 900, הפסד מדהים של 85 אחוזים. שנה אחר שנה, מחלות בלתי פוסקות, כולל התפרצות אבעבועות שחורות בשנת 1851, גבו חיים רבים. פוריות נמוכה ותמותת תינוקות, תוצאה של תת תזונה, מחלות וטראומות, הכשילו את החלפת האוכלוסייה. אסון הסוק ומסקקי לא היה תאונה. זו הייתה תוצאה ישירה וצפויה מראש של החלטות שהתקבלו על ידי ארצות הברית ואזרחיה להוציא ילידים מארצות מבוקשות ולדחוף אותם למקום אחר.

גם נבאג'וס (Dinés, כפי שהם מתייחסים לעצמם בשפתם) גורשו ממדינות מולדתם. בחורף 1863–64, צבא ארה"ב פעל לפי טקטיקות של אדמה חרוכה-השמדת עצי האפרסק ושדות התירס שלהם-כדי להסיע אותם לשמורה עקרה בבוסקה רדונדו, על נהר הפקוס בניו מקסיקו. בצעדה הכפויה של כ -250 קילומטרים, הידועה בשם הלונג לונג, מתו כמה מאות מתוך 8,000 עד 9,000 דניס בדרך. במהלך ארבע השנים הבאות איבד Dinés עד 2,500 מאנשיהם כתוצאה ממחלות ורעב. אולם בשעות האפלה ביותר, מנהיגי Diné ניצחו בהצלחה את פקידי הממשלה לשחררם מהכלא ולחזור הביתה. אך למרות שאוכלוסייתם גדלה עם הזמן, מורשתו של ההליכה הארוכה נשארת. ההיסטוריונית של דינה ג'ניפר דנטדייל מציינת כי "עוני קשה, התמכרות, התאבדות ופשיעה בהסתייגות כולם שורשיהם ב"הול ווק".

כאשר מקרים של COVID-19 החלו להופיע בשמורת נוואחו בסוף מרץ, נשיא השבט ג'ונתן נז דיבר עם אנשיו בפייסבוק. הוא זימן זיכרונות מהטיול הארוך, "קרא לאזרחים לעזור אחד לשני", והזכיר להם "אז יצא הטוב ביותר מאבות אבותינו, עזר אחד לשני, נושא את העומס על הזקנים, נשא את הילדים למעננו. אמהות. " "עכשיו תורנו", אמר, "לחשוב על העתיד שלנו, הילדים שלנו, הנכדים שלנו." הקולוניאליזם המתמשך הופך את הלחימה ב- COVID-19 לאתגר. למרות שנאוואחו היא מדינה ריבונית עם משאבים משלהם, ל- Dinés יש שכיחות גבוהה של מצבים - סוכרת, יתר לחץ דם ומחלות ריאה - המגבירים את הרגישות שלהם לחלות קשות מנגיף הקורונה. חוסר גישה למים נקיים מקשה על שטיפת ידיים. אנשים רבים אינם יכולים להרשות לעצמם מזון, חיטוי ידיים, וכלים נוספים. ויש מחסור חריף במיטות בית חולים ובצוות רפואי.

פקידי ציבור רבים, מומחי בריאות ועיתונאים מפנים את תשומת הלב להשפעה הבלתי מידתית של COVID-19 על קהילות צבעוניות. למרות זאת, חלקים גדולים של אמריקה אדישים, אם לא עוינים בעליל, להכיר בפערים הללו ובחוסר השוויון העומד בבסיסם. האינדיאנים נראים לציבור הרחב בתדירות גבוהה יותר כקמעות ספורט מאשר כקהילות בפועל. ממשל טראמפ התנגד בתחילה למתן כל הקלה למדינות שבטיות בחבילת הגירוי של 2 טריליון דולרים שהועברה בתחילת אפריל, ולמרות שבסופו של דבר החקיקה העניקה 10 מיליארד דולר לממשלות השבטים, משרד האוצר, שהוטל עליו לחלק את הכספים הללו, לא הצליח לפרוע אותם. לדברי הסנאטור בניו מקסיקו טום אודאל, בכירי משרד האוצר "אינם יודעים כיצד לקיים אינטראקציה נכונה עם שבטים והם פשוט לא מבצעים את העבודה".

ההתנגדות לחוסר הראות של ילידים, כמובן, פירושה מודעות רבה יותר לאופן שבו COVID-19 משפיע עליהם ועל מאמצים משופרים לספק משאבים שיעזרו להם להילחם בהתפרצות הנוכחית. המשמעות היא גם יצירת הבנה מעמיקה יותר של ההיסטוריה של האינדיאנים והמחלות האמריקאים. למרות שאולי השערה מכוונת היטב על השערת מגיפת הבתולה-אדמה, ההתמקדות שלה ברגע הקצר, אם הנורא, של מגע ראשוני מעבירה את המחלה בבטחה אל העבר הרחוק ומספקת ליישובים אליבי. קהילות ילידות נלחמות יותר מנגיף. הם מתמודדים עם המורשת המתמשכת של מאות שנים של אלימות ונישול.


מגיפת האבעבועות הגדולות

אליזבת א. פן בוחנת קטסטרופה מעט ידועה שעיצבה מחדש את ההיסטוריה של יבשת.

בשייט בקו החוף הצפון מערבי של אמריקה בשנת 1792, היה קפטן ג'ורג 'ונקובר מוטרד. היכן, תהה, היו כל הילידים? האדמה הייתה בשפע, עם אספקה ​​לכאורה של סלמון ומים מתוקים, אך היו מעט אנשים באופן מדהים. במקום זאת, הנווט הבריטי מצא כפרים נטושים. הראשון, שנתקל דרומית לאי ונקובר על חופי מפרץ דיסקברי, היה 'מוצף עם עשבים שוטים ביניהם נמצאו כמה גולגלות אנושיות ועצמות אחרות, מפוזרות באופן מופקר'.

כאשר ונקובר הציגה את מיצר חואן דה פוקה, הסצנה חזרה על עצמה באופן קבוע. "במהלך המשלחת הזו", ציין איש הצוות תומאס מנבי, "ראינו הרבה מאוד כפרים נטושים כמה מהם. מסוגל להכיל מאות רבות של תושבים. מבחינת מנבי, המסקנה הייתה בלתי נמנעת: "במקרה כלשהו, ​​המדינה הזו התפחתה במידה ניכרת, אך מאיזו סיבה קשה לקבוע." ונקובר הסכימה. כל העדויות, הוא האמין, הצביעו כי "בתקופה רחוקה מאוד המדינה לא הייתה אוכלוסיה הרבה יותר מאשר כיום".

אכן אירע אסון, כזה כה עצום, שאפילו עדיו וקורבנותיו לא יכלו להעריך את היקפו. בשנים 1775 עד 1782, כאשר מלחמת המהפכה עיצבה מחדש את החברה והפוליטיקה לאורך חוף הים המזרחי, התרחשה אסון שונה מאוד בכל יבשת צפון אמריקה. האסון, עצום ומזעזע, היה אבעבועות שחורות.

נגרם על ידי וירוס מדבק בינוני המכונה ווריולה מז'ור , הסימנים הראשונים לאבעבועות שחורות הגיעו שנים עשר ימים לאחר החשיפה, בדרך כלל על ידי זיהום בדרכי הנשימה. התסמינים המוקדמים היו קלים בהתחלה דומים לאלה של שפעת. הם כללו כאבי ראש, כאבי גב, חום, הקאות וחולשה כללית. במקרים רבים, הקורבנות החלו להרגיש טוב יותר לאחר היום או היומיים הראשונים, וחושבים שהם אכן סבלו מהתקף שפעת.

אולם ההקלה הייתה חולפת. ביום הרביעי הפנים הסמיקו והנגעים הכואבים הראשונים הופיעו - לא על פני העור, אלא בפה, בגרון ובמעברי האף. תוך עשרים וארבע שעות צצו פריחות העור הייחודיות. בחלקם הפריחה פנתה פנימה, דימום מתחת לעור ודרך הריריות. חולים אלה מתו מוקדם, דיממו מהעיניים, האף, החניכיים או הנרתיק. עם זאת, אצל רוב החולים הדמעות נדחקו אל פני העור. אם הם לא רצו יחד הפרוגנוזה הייתה טובה למדי. אבל אם הפאסטולים נתקלו זה בזה במה שנקרא אבעבועות שחורות "מחוברות", לחולים היה סיכוי של לפחות 60 אחוז למות.

עם התקדמות הפריחה בפה ובגרון, השתייה נעשתה קשה, והתייבשות התרחשה לעיתים קרובות. בסביבות היום העשירי, כשהגושים התרככו והפכו לשלפוחיות, מטופלים רבים מיובשים פשוט ספגו מחדש את הנוזל שהכיל. זמן קצר לאחר מכן, כדבריו של רופא בוסטון מהמאה השמונה עשרה, הפצעים החלו "לפצח ולהריח". אפילו בתנאים היגייניים, זיהומים חיידקיים משניים עשויים להגיע, עם השלכות חמורות לחלוטין כמו של אבעבועות שחורות. לקראת סוף השבוע השני החלו להיווצר גלדים. בתיאורו של אבעבועות שחורות בקרב האינדיאנים נרגנסט בשנת 1634, תיאר ויליאם ברדפורד מצב זה:

. הם שואבים על השטיחים הקשים שלהם, הפוקס נשבר וחשוב, ומתרוצצים אחד עם השני, עורם נצמד (מסיבה לכך) למרבדים שעליהם הם שוכבים כשהם הופכים אותם, צד שלם יתפרע [f] בבת אחת.

בשבוע השלישי, התמותה ירדה בחדות. החום נרגע, והמטופלים השתפרו בדרך כלל כאשר צלקות מכוערות החליפו גלדים ו pustules. מהלך המחלה הרגיל, מההתחלה הראשונית ועד לאובדן כל הגורמים, נמשך בערך חודש. ניצולים, אם כי לעתים קרובות מצולקים ובמקרים נדירים אפילו מסונוורים מהמחלה, זכו גם הם לברכה. לאחר שסבלו פעם מאבעבועות שחורות, הם היו עכשיו חסינים. הם לעולם לא יחזרו על המחלה.

למרות שזה היה מפחיד, האמריקאים מהמאה השמונה עשרה לא התמודדו עם אבעבועות שחורות. אפילו ללא הבנה של וירולוגיה, הם השתמשו בשני נשקים נגד המחלה: בידוד וחיסון. בידוד או הסגר פירושו פשוט הימנעות ממגע בין אנשים חולים במחלה לבין אנשים הרגישים לה. מצעים ובגדים עשויים לקבל טיפול מיוחד. בביצוע נכון, ההסגר עלול לעצור את ההדבקה הנוספת. בתקופה הקולוניאלית, בידוד שימש את המתיישבים והאינדיאנים כאחד.

הנשק השני - שהופעל גם לאחר גילוי החיסון של אדוארד ג'נר בשנת 1796 - היה חיסון. בניגוד לחיסון, שניצל את נגיף אבעבועות הפרה, החיסון כלל זיהום מכוון של אדם רגיש בנגיף וריולה, בדרך כלל באמצעות חתך ביד. מסיבות שחומקות ממדענים עד היום, אבעבועות שחורות מחוסנות היו ברוב המקרים הרבה פחות ארסיות מהצורה ה'טבעית 'של המחלה. הניצולים זכו לחסינות לכל החיים, בדיוק כפי שהם היו מפני אבעבועות שחורות 'טבעיות', אך התמותה הייתה נמוכה במיוחד.

עם זאת, היה תופס: אנשים שנמצאים בחיסון אכן חלו באבעבועות שחורות, ולכן הם היו מסוגלים להדביק אחרים במחלה. אלא אם כן התאמן תחת הסגר קפדני, הניתוח צפוי להתחיל במגיפה כמו לעצור אותה. מסיבה זו, החיסון היה שנוי במחלוקת במושבות האנגליות, שם התפרצויות אבעבועות שחורות היו נדירות יחסית. אולם באנגליה המחלה הייתה מזמן אנדמית, וההליך השיג קבלה רחבה יותר. גורמים משולבים אלה גרמו לכך שבשלבים המוקדמים של המהפכה האמריקאית הכוחות הבריטיים היו בעלי סיכוי גבוה בהרבה מהאמריקאים לרכוש חסינות כלפי אֲבַעבּוּעוֹת נגיף.

היו התפרצויות הרסניות של אבעבועות שחורות מתקופת החקר הספרדית המוקדמת, אך אף אחת מהן לא יכולה להיות מתועדת במלואה כמו המגיפה שבה ונקובר הבחינה בשרידים העגומים. הסימנים הראשונים הגיעו במהלך העימותים המוקדמים של המהפכה האמריקאית בשנים 1775-76. בשלושה פרקים שונים - המצור על בוסטון, המצור על קוויבק וגיוס הגדוד האתיופי של דנמור - הרימו את ראשו. בסופו של דבר, פרקים אלה, במיוחד השניים הראשונים, דחפו את הגנרל ג'ורג 'וושינגטון וצוותו הרפואי לקבל החלטות מדיניות חשובות בנוגע להדברת אבעבועות שחורות בצבא היבשתי.

עד 1775, ההקדמות הסתיימו. חוק הסוכר, חוק הבולים, מסיבת התה, טבח בוסטון - כל אחד תרם לקרע ההולך וגדל בין המושבות למדינה האם. עם כל פעולה חדשה, כינוסים, התכנסו המונים ושליחים התרוצצו הלוך ושוב בין המושבות. מטפורות היסטוריות המתארות את המתיישבים ש"נדבקו "ב"הדבקה של חירות" נראים לפיכך מתאימים: התנאים אכן היו מושלמים להדבקה בפועל.

אבעבועות שחורות עלו לראשונה בבוסטון, חממה של להט מהפכני. תקריות מבודדות התרחשו בעיירות הסובבות בשנת 1774, אך בינואר 1775, המחלה השתלטה בבוסטון עצמה.

הקרב הראשון של המלחמה התרחש באפריל, והמחלה החליפה במהלך הקיץ בזמן שהצבא הקונטיננטלי התבסס ברחבי העיר. כדי למנוע ממנה להשתלט על חילותיהם, הקימו האמריקאים בית חולים ייעודי לאבעבועות שחורות בבריכה הטרייה ליד קיימברידג '. ב -4 ביולי 1775 הורה וושינגטון:

אסור לאף אחד ללכת לבריכת מים מתוקים לדוג או בכל הזדמנות אחרת כיוון שיש סכנה להכניס את האבעבועות הקטנות לצבא.

כל חייל שמראה "הכי פחות סימפטומים של אבעבועות קטנות" עמד בפני הסגר מיידי.

מאמצי השליטה הצליחו לאורך הקיץ. אבל בנובמבר, כשהבוסטונים הסתובבו פנימה כדי להתגבר על צינת החורף, המחלה עלתה ביניהם. במקביל נאלצו וושינגטון ואנשיו להתמודד עם יציאה לא מבוטלת של פליטים מהעיר המוכה. "הגנרל האו הורה ל 300 מתושבי בוסטון לפוינט שירלי במצב חסר כל", כתב וושינגטון לקונגרס. 'אני . אני חשש להחריד מהתקשורת שלהם עם אבעבועות שחורות כפי שהיא נפוצה בבוסטון. הוא אסר על הפליטים את המחנה האמריקאי.

ואז, בשבוע הראשון של דצמבר, הגיעו ארבעה עריקים בריטים עם חדשות מפחידות. מפקדם, הגנרל וויליאם האו, לטענתם, הדביק בכוונה נמלטים 'במטרה להפיץ את האבעבועות הקטנות בין הכוחות'. בתחילה נתנה וושינגטון מעט קרדיט לשמועה. אך כאשר פרצה אבעבועות שחורות בקרב הבוסטונינים העקורים, נאלצו האמריקאים להכפיל את מאמציהם בשליטה על אבעבועות שחורות.

מאמצים אלה השתלמו. המחלה לא התפשטה בקרב הכוחות האמריקאים רק לאחר שהבריטים נסוגו ב- 17 במרץ 1776. לאחר מכן, לאחר המצור, אנשים זרמו לבוסטון. "בוסטון", כתב מוזס מורס, "הפך לבית חולים עם אבעבועות קטנות". המגיפה הגיעה לשיאה בחודש יולי.

נבחרי העיר נואשים לשלוט בהתפשטותם וקיבלו החלטה דרמטית: למרות שהחיסון נאסר באופן מסורתי בבוסטון, הם ויתרו על האיסור לתקופה של שתים עשרה ימים בחודש יולי. הנבחרים פרסמו זקיפים ברחבי העיר. אף אחד רגיש לא יכול להיכנס לאף אחד עם תסמינים גלויים לא יכול לעזוב. לבסוף, באמצע ספטמבר, המגיפה שרפה את עצמה.

לא היו חדשות טובות כאלה מחזיתות אחרות. ב -6 במאי 1776, לאחר מצור אומלל וחמישה חודשים על העיר קוויבק הקנדית, נמלטו יותר מ -1,500 אמריקאים במעלה נהר סנט לורנס כאשר 900 קבועים בריטים ירדו כדי להקל על חיל המצב בקוויבק. לאורך כל המצור נאלצו האמריקאים להתמודד הן עם הבריטים והן עם האבעבועות השחורות. ההסגר עבד בבוסטון, אך הוא נכשל מההתחלה בקוויבק. ב -1 במאי 1776, חמישה ימים לפני הנסיגה, 900 מתוך 1,900 החיילים האמריקאים לפני קוויבק היו חולים, בעיקר באבעבועות שחורות.

כשהחלה הנסיגה הכאוטית ב -6 במאי, אפילו מראית ההסגר נעלמה: גברים במלוא אבעבועות השחורות נאבקו בשלג עמוק עד הברכיים לצד גברים שמעולם לא חלו במחלה, בעוד שאחרים לא ידעו שהם דגרו אבעבועות שחורות מעורבות בחיילים בריאים. ‘My pock had become so sore and troublesome’, soldier Lemuel Roberts recalled, ‘that my clothes stuck fast to my body, especially to my feet and it became a severe trial to my fortitude, to bear my disorder’.

By May 11th, the fleeing soldiers had begun arriving at Sorel, some fifty miles north-east of Montreal, where the Richelieu River enters the St Lawrence. ‘There is Some Regimts all Down in the Small pox not a Single man fit for duty’, wrote one officer on the scene. Among those taken ill was John Thomas, the newly arrived general who had taken charge on May 1st. Thomas relinquished his command on May 21st. By June 1st, he was dead.

Reinforcements now poured into Sorel. The scenes that greeted them were terrifying, and they succumbed to the Variola virus almost as fast as they arrived. On June 11th, General Philip Schuyler wrote to George Washington from Albany, warning him that further reinforcements would ‘rather weaken than strengthen our Army’ unless they had already had smallpox.

By early June, the sight of British sail approaching Sorel had forced the ‘Northern Army’ to continue its retreat along the Richelieu River, eventually pausing at Isle aux Noix near the north entrance of Lake Champlain. Isle aux Noix was hell on earth. ‘My eyes never before beheld such a seen’, wrote John Lacey of Pennsylvania, ‘nor do I ever desire to see such another – the Lice and Maggots seme to vie with each other, were creeping in Millions over the Victims’. Two mass graves consumed thirty to forty bodies per day.

The raging infection caused General John Sullivan to order yet another withdrawal ‘or the Army will be lost, not by the enemy, but by sickness’. And so the army continued southwards to Ticonderoga. At Crown Point in July, the Connecticut painter John Trumbull visited the camp. ‘I did not look into a tent or a hut in which I did not find either a dead or dying man’, he wrote later.

It took until September for the army to cleanse itself. ‘Thank Heaven’, an elated General Horatio Gates wrote to Washington, ‘the small-pox is totally eradicated from amongst us’. The damage is hard to assess, but it is likely that smallpox carried away roughly a thousand men during the Canadian campaign. Returning soldiers, furthermore, launched outbreaks in Connecticut and possibly Pennsylvania.

Native Americans also contracted smallpox during the Quebec invasion, when a British force of Frenchmen and Seneca Indians routed reinforcements sent to the aid of a pox-ridden American garrison at the Cedars. The American patriot John Adams, who bemoaned the general havoc smallpox had created, later noted the results of this episode with satisfaction:

It is some small Consolation that the Scoundrell Savages have taken a large Dose of it. They plundered the Baggage, and stripped off the Cloaths of our Men, who had the Small Pox, out full upon them at the Cedars.

In the months that followed, the disease also appeared further west, striking the Onondaga Iroquois and Indians at Michilimackinac who had assisted in expelling the Americans from Canada.

If the smallpox wreaked havoc on American soldiers retreating from Quebec, their plight remained less poignant than that of a small band of British sympathisers to the south at exactly the same time. The colony was Virginia, where the royal governor, John Murray, Lord Dunmore, had promised freedom to all slaves ‘appertaining to Rebels’ who would fight for the crown. At least 800 African-Americans joined Dunmore, donning uniforms adorned with the words ‘Liberty to Slaves’, and fighting in several skirmishes. But Variola, not patriot Virginians, would be their most formidable enemy.

In February 1776, smallpox appeared among Dunmore’s troops, who had established a precarious camp on a spit of land near Portsmouth, Virginia. By May, nearly 300 had died, and the Governor’s surgeons recommended inoculation. Dunmore decided to leave his vulnerable mainland position and set up an inoculation camp at Gwynn’s Island, where the Piankatank River flows into Chesapeake Bay.

Gwynn’s Island was to Dunmore’s loyalist troops what Isle aux Noix was to the Americans in Canada. An American captive who escaped by swimming to shore in June 1776 claimed that Dunmore lost ‘nine or ten of his black regiment every day by the small pox, &c’.

In July, under a concerted attack by the Virginia rebels, Dunmore and his vastly reduced force gave up the island. Landing within hours of the loyalist departure, the Virginians were appalled at the scene. One described how:

On our arrival, we . were struck with horrour at the number of dead bodies, in a state of putrefaction, strewed all the way from their battery to Cherry-Point, about two miles in length, without a shovelful of earth upon them.

They found ‘others gasping for life and some had crawled to the water’s edge, who could only make known their distress by beckoning to us’. In all, some 500 men had died on the island. The remainder sailed first to the Potomac, and then, in early August, to New York, St Augustine and England. As in the Canadian campaign, returning soldiers and deserters carried smallpox home with them, sparking outbreaks that lasted well into 1777 in tidewater Virginia and Maryland.

In 1777 and 1778, the disease seemed to fade away. In part, the momentary pause in smallpox was due to General Washington’s decision to inoculate the Continental Army. The decision stemmed largely from ‘the deplorable and melancholy situation, to which one of our Armies was reduced last Campaign by the Small pox’ and the certainty that the disease would again take hold if the army was vulnerable. At its core was the recognition that the Revolution had brought about new circumstances in which people and contagious disease circulated rapidly.

So beginning in the spring of 1777 and continuing through the following winter, the American forces went through inoculation at West Point, Morristown, Valley Forge, Alexandria, Dumfries, and Fairfax. The procedure did not always go well for the troops, but quarantine seems to have been secure. There were no complaints of the contagion spreading beyond the designated inoculation sites, and in the difficult Valley Forge winter of 1778, the army managed to keep its temporary debilitation a secret from the British.

The year 1779 was a milestone for smallpox in North America. As the theatre of war moved south, so did the smallpox, primarily affecting civilians, camp followers, and irregular troops in both armies. In early 1779, for example, a combined British force of Waldeckers (German troops) and loyalists from Pennsylvania and Maryland picked up smallpox in Jamaica and carried it to Pensacola Bay.

By mid-October, the disease had reached the Indian town of Little Tallassee, where it ‘reduced them much, and those Towns who have not had it as yet, have fled with their Families into the Woods’. Smallpox also erupted in the cities of Charleston and Savannah, and in the two years that followed, it plagued the southern landscape right along with the war.

Particularly hard hit were the slaves who fled to freedom behind British lines as Cornwallis’s army marched through the south. The retreat to Yorktown, in fact, hearkened back to the Gwynn’s Island epidemic of 1776. But in this instance the British turned their guns on desperately ill African Americans to whom they had promised freedom and instead forced them to return to their masters. Some eyewitnesses believed that this was an attempt to spread smallpox behind the American lines.

But these events paled by comparison to smallpox’s ravages elsewhere. For in 1779, the Variola virus moved westwards, finding its way into the vast susceptible populations it needed to thrive. Now trade, colonial expansion, and the Spanish mission system joined with warfare in transporting and transmitting the disease.

In August 1779, after an eighteen-year hiatus, smallpox struck Mexico City. It moved quickly, and by December 27th the disease had afflicted 44,286 people in the city. ‘A great part of the Mexican youth was cut down that year’, noted the explorer Alexander von Humboldt. By the time it was over, early in 1780, an estimated 18,000 had died.

The virus nevertheless continued to travel. Moving south from Mexico City, the epidemic eventually extended into the South American continent. Traveling north, it arrived in the frontier provinces of Texas and New Mexico in the fall and winter of 1780-81. The historian Hubert Howe Bancroft calculated that in New Mexico alone, the epidemic killed 5,025 mission Indians. If non-mission Indians were included, this number would be much larger.

Even as smallpox ravaged the American southwest and followed Cornwallis’s troops through the southeast, it launched a simultaneous attack on the northern plains and Canadian shield. How did it get there? Very likely by way of the Comanche Indians, the mounted and warlike titans of the southern prairies, who engaged in a spirited horse and slave trade with their Shoshone kinfolk in western Wyoming and Montana.

The great explorer David Thompson recorded the account of an Indian named Saukamappee, who described how, in the summer of 1781, the Piegan Blackfeet had raided a Shoshone village. Knives drawn, the warriors had slashed through their enemies’ tents, and then, Saukamappee said, ‘our war whoop instantly stopt, our eyes were appalled with terror there was no one to fight with but the dead and the dying, each a mass of corruption’. They took no scalps but plundered the village and returned home. Two days later, smallpox broke out.

Before long the disease appeared among the Western Cree and the Assiniboine with whom these Blackfeet traded. On October 22nd, 1781, at a Hudson’s Bay Company post on the North Saskatchewan River, the first Indian turned up with the infection. The man, according to the trader William Walker, had left a tent on the southern prairies

. with Seven Indians laying dead in the Inside that died of the Small pox, and he himself is taken so bad that I believe he never will recover.

Reports of death and disease now poured into the post. Five of Walker’s own men returned from foraging and told of meeting Indians covered with smallpox, trying to cool themselves in the waters of the Eagle River. The dead filled nearby tents, and those who survived ‘were in such a state of despair and despondence that they could hardly converse with us’. From what Walker’s men could discover, ‘three fifths had died under this disease’.

Traders at Fort Vermilion, Portage la Loche, Hudson House, Cumberland House, York Factory, Severn, and Churchill all reported the impact of smallpox in 1781-82. The trading houses of the Canadian Shield, like the missions of the south-west, became deadly centres of contagion, despite the fact that traders often tried to mitigate contact between sick and healthy Indians.

The Shoshones, who were one source of the pestilence that devastated the Canadian interior, appear also to have transmitted the plague to the tribes of the upper Missouri River. Here, in 1805, the explorers Meriwether Lewis and William Clark noted numerous village sites forsaken by the Mandans and Hidatsas ‘about 25 years’ earlier. These towns, Clark said, were ‘destroyed by the Sous [Sioux] & Small Pox’.

The Sioux marauders did not escape unscathed. The surviving evidence does not indicate precisely how the epidemic reached them, but it was very likely in their assaults on the corn-growing Missouri River tribes. The Sioux recorded their fatal encounter with the pestilence in annual chronologies called winter counts. One such count, kept by an Oglala Lakota man named American Horse, designated the year 1780–81 with the simple phrase ‘Many died of smallpox’. In all, the epidemic appears in at least thirteen different winter counts kept by plains Indians in the years 1779–83.

Recorded eyewitness accounts of the pandemic of 1775–82 end at Hudson Bay and the northern plains. The epidemic, however, did not. It struck the northwest coast, where George Vancouver and others observed its depopulating effects.

In 1787, on the coast of what is now south-east Alaska, explorer Nathaniel Portlock spotted what he expected to be a large Tlingit village. But upon landing, he found that only nine people lived there and that the adults bore the marks of smallpox. An animated old man described to Portlock ‘the excessive torments he endured whilst afflicted with the disorder that had marked his face’.

References to abandoned villages and to smallpox-scarred Indians can be found in at least a dozen journals kept on seven different voyages to the Pacific north-west from 1787 to 1795. Even Lewis and Clark, returning through the Cascades in 1806, stopped at a nearly deserted Chinook village where they met an old woman ‘badly marked with the Small Pox’, who remained there still. The woman indicated that the disease had struck ‘about twenty-eight or thirty years past’.

If it is clear that the epidemic did indeed strike the north-west coast, it is not clear exactly how or when it did so. It is most likely that the pox proceeded westward from the Shoshones, following native trade networks down the Columbia River to the sea. Yet no evidence proving this has been found.

It is also possible that the pox arrived by sea. From 1775 to 1779, four Spanish voyages cruised north from San Blas, Mexico, in an effort to stake out and protect territorial claims. Could one of these have carried the infection? אוּלַי. But if so, it has not yet turned up in the historical record. Nor, for that matter, does mention of smallpox or depopulation appear in the journals of Captain James Cook’s 1778 voyage, perhaps indicating that the epidemic arrived after that date.

Russians also frequented the north-western coastline, and they had already established trading posts in southern Alaska. Smallpox had ravaged Asia’s Kamchatka peninsula in 1768, and there is some evidence that it was present in 1774. But there is no clear indication that Russians carried the contagion eastwards in these years.

We are left, then, with George Vancouver’s mystery. From 1775 to 1782, as conflict and political upheaval rocked the east coast, smallpox had wreaked its own havoc wherever it found access to susceptible populations. From Quebec to Mexico to Hudson Bay, the continent was alive with human activity. Variola found not just susceptible populations, but connections between them. Transported by human carriers between ports and along rivers, roads, lakes, and trails, the virus showed how closely linked seemingly disparate regions already were. In so doing, it forged a horrific common experience that spanned the continent and reshaped life for years to come.

Further Reading:

  • Blake, John B. Public Health in the Town of Boston, 1630-1822 ( Harvard UP, 1959)
  • Boyd, Robert The Coming of the Spirit of Pestilence: Introduced Infectious Diseases and Population Decline among the Northwest Coast Indians, 1774-1874 (University of Washington Press, 1999)
  • Fenn, Elizabeth A. Pox Americana: The Great Smallpox Epidemic of 1775-82 (Hill and Wang, 2001)
  • Fenner, F., D. A. Henderson, I. Arita, Z. Ježek, and I. D. Ladnyi Smallpox and Its Eradication (World Health Organization, 1988)
  • Roberts, Kenneth, ed. March to Quebec: Journals of the Members of Arnold's Expedition (3rd ed. Doubleday, Doran & Co., 1940)

Elizabeth A. Fenn is an assistant professor of history at Duke University in Durham, North Carolina. שֶׁלָה Pox Americana (Sutton Publishing, 2003) was joint winner of the Longman-History Today book of the year award 2002.


Smallpox kill Native Americans - History

In the years before English settlers established the Plymouth colony (1616–1619), most Native Americans living on the southeastern coast of present-day Massachusetts died from a mysterious disease. Classic explanations have included yellow fever, smallpox, and plague. Chickenpox and trichinosis are among more recent proposals. We suggest an additional candidate: leptospirosis complicated by Weil syndrome. Rodent reservoirs from European ships infected indigenous reservoirs and contaminated land and fresh water. Local ecology and high-risk quotidian practices of the native population favored exposure and were not shared by Europeans. Reduction of the population may have been incremental, episodic, and continuous local customs continuously exposed this population to hyperendemic leptospiral infection over months or years, and only a fraction survived. Previous proposals do not adequately account for signature signs (epistaxis, jaundice) and do not consider customs that may have been instrumental to the near annihilation of Native Americans, which facilitated successful colonization of the Massachusetts Bay area.

Retrospective studies have inherent, sometimes insurmountable, biases, but speculation on past events by historians and anthropologists is commonplace and offers grist for future studies. We offer an alternative hypothesis for the cause of an epidemic among Native Americans in the years immediately before the arrival of the Pilgrims in Massachusetts. During 1616–1619, many persons died of a disease that presumably spared nearby European fishermen and traders (1). The more severe manifestations were fever, headache, epistaxis, jaundice, and skin lesions. Speculations as to the cause have included plague, yellow fever, and smallpox (27), as well as influenza, chickenpox, typhus, typhoid fever, trichinosis, cerebrospinal meningitis, and syndemic infection of hepatitis B virus (HBV) and hepatitis D virus (HDV) (Table 1) (611). We propose another disease: leptospirosis, accompanied by Weil syndrome. With its more severe manifestations, this syndrome is consistent with available clinical information, the nidality of Leptospira organisms, the introduction of rodent reservoirs, and the presence of favorable ecologic niches. Practices of the local population placed it repeatedly in high-risk exposures to epidemic and hyperendemic environments.

Epidemiology

The limited information available notes the following clinical manifestations of the illness: headache and fever with visible signs of epistaxis and jaundice. Mode of transmission was not known. Weather and seasonality are unknown, although tree ring data suggest greater than average rainfall in eastern Massachusetts during 1615–1625 (12). The duration of the epidemic (or epidemics) reportedly ranged from 3 to 6 years. Estimated death rates (which lack reliable numerator and denominator data) range from one third of the local population to as high as 90% (1,13). The Patuxet (Plimouth) Native American village was severely depopulated (14). Referring to conditions along the Newfoundland and Maine coasts, where some believe the epidemic may have originated, Pierre Biard, a Jesuit missionary, noted: “They [the Indians] are astonished and often complain that since the French mingle and carry on trade with them, they are dying fast, and the population is thinning out” (15). In New England, Smith noted “three plagues in three years successively neere two hundred miles along the coast” of southern Massachusetts to Cape Cod and inland for 15 miles (16). Bennett suggested a 50–60-mile interior extension, which corresponds to the area of native corn horticulture (17).

Figure 1. Native American tribes of southeastern Massachusetts in ≈1620.

Figure 2. Plymouth, Massachusetts, harbor showing extensive Native American settlement (a sketch by Samuel de Champlain from his voyage of 1606).

By 1616, several subtribes of the Wampanoag (Pokanoket) Nation were living between the present-day borders of eastern Rhode Island and southeastern Maine (Figure 1). The Patuxet village was localized to an area in and around Plymouth harbor (Figure 2). Demographers and historians disagree about the total size of the Wampanoag Nation, but Salisbury considers an estimate of 21,000–24,000 as “not unrealistic for this region” (13). Gookin also estimated 3,000 men living in Massachusetts before the epidemic (18), which when extrapolated for family size is consistent with Salisbury’s overall estimate. Salisbury estimated that the size of the Patuxet tribe before the epidemic was 2,000.

No estimates are available of the number of Portuguese, Breton, and Bristol fishermen Basque whalers French fur traders or English codders who had established a presence on the North Atlantic coast since the early sixteenth century (10). In 1578, an observer noted 100 Spanish sails, 20–30 Basque whalers, ≈150 French and Breton fishing ships, and 50 English sails along the coast of Newfoundland (19). English traders and fishermen had daily contact with indigenous persons but lived on ships or in segregated enclaves on land where salt-dried codfish stations (favored by the English) were built along Massachusetts Bay.

אֵקוֹלוֹגִיָה

Indigenous ecology was cataloged in 1604 when hundreds of coastal plants, trees, and animals (but not “vermine”) were described (20). Before 1620, there were no peridomiciliary animals except for small dogs and mice (10), although other rodents (e.g., squirrels) were common. Precolonization and postcolonization English written accounts do not mention rats, the numbers of which may have been influenced by the presence of cats, but aboard ships rats must have been common. An earlier explorer noted “Tant qu’on eut des cuirs on ne s’avisa point de faire la guerre aux rats…” (“As long as there is a cargo of skins, it makes no sense to kill the rats.”) (11). The black rat (Rattus rattus) was common in coastal England at the time (yet to be displaced by the brown rat [R. norvegicus] nearly 100 years later) (21) the black rat and mice were universal companions on ships and must have established themselves early on the coastal mainland, seeking harborage in and around Native American households. Once established, rats and mice would become chronic carriers of disease agents, contaminating water and soil and infecting other commensal rodents (e.g., the local mouse Peromyscus leucopus) and other mammals. Fresh and stored food items such as maize, beans, squash, pumpkin, roots, nuts, berries, meat, fish, and shellfish, were also susceptible to leptospiral contamination.

Previous Explanations

One hundred years ago, Williams collected all known information about the epidemic in an article that included 23 primary references, 22 of which contained eyewitness accounts or reports (3). He concluded that the disease may have been bubonic plague and supported his proposal by noting that there were abundant fleas in Indian dwellings, survivors had sores suggestive of buboes, and plague was endemic in London during 1606–1611. Eleven of his 23 primary sources disagreed, as did Carter, who without further elaboration stated that he thought the epidemic was influenza (4). Despite allusions to icterus, Williams discounted yellow fever (as did Carter) he also dismissed other febrile illnesses with jaundice, yet he cited Gookin from 1674: “I have discoursed with old Indians, who were then youths, who say that the bodies all over were exceedingly yellow, describing it by a yellow garment they showed me, both before they died and afterwards.” Trumbull, another eyewitness, noted that the Indian word for the disease meant “a bad yellowing” (3). A recent analysis interpreted it as caused by a confluent form of smallpox (6). Clinical and epidemiologic information about classical explanations and some of the more recent suggestions are summarized in Table 2.

דִיוּן

The causes of most historical epidemics may never be proven. The new science of paleomicrobiology may provide some answers, but the question will remain about whether a person died of a specific disease or with the disease. However, even when proper evidence is limited, this limitation should not dissuade speculation about the causes of ancient afflictions. Our hypothesis is not meant to be a definite answer but a heuristic for others to criticize and explore. Alfred Crosby, one of America’s foremost medical historians, coined the term “virgin soil epidemics” to describe immunologically unexposed populations exposed to Old World diseases and cited the 1616–1619 epidemic as an example (9). He also proposed that environmental and behavioral factors were equally important (22). The Massachusetts epidemic supports this observation, and evidence may indicate that “genetic weakness” was not as important as the intimate and repeated exposure to an infectious agent among the Indians not shared by Europeans.

All previously proposed explanations for the epidemic are consistent with an Old World importation into a susceptible population (except for Webster’s, who thought yellow fever was of autochthonous origin). Despite its manifestation and subsequent visitations along coastal America in later years, yellow fever is not a plausible explanation given the routes of the trans-Atlantic slave trade at the time. Transportation of the disease, its vector, and human cargo from Africa to the New World was limited to the Caribbean and Central and South America little evidence exists that any ships visited the New England coast after disembarking slaves (23). Alternative arthropod-borne and other non-arthropod–borne viral hemorrhagic fevers are even less plausible candidates.

Clinical descriptions of other proposed diseases (plague, chickenpox, typhus, typhoid fever, and meningitis) are largely inconsistent with the syndrome described and were dismissed by Bratton. Citing Oliver Wendell Holmes, Sr. (7), Bratton concluded that the disease was smallpox, explaining that the confluent form of pustular smallpox might mimic jaundice (6). In 1799, Webster had discounted smallpox because “the Indians, who were perfectly acquainted with the disease [smallpox] after the English arrived, always gave a very different account of it. ” (2). Two diseases not mentioned by Bratton (trichinosis and HBV/HDV infections) are also unlikely. Pigs were absent in the New World, and the finding of a single pig bone in an undated midden makes a most unlikely explanation for the epidemic. Syndemic HBV/HDV infection presupposes aboriginal HBV carriage, HDV importation, and (in the opinion of Speiss and Speiss) an enteric mode of transmission (8).

In 1886, Adolf Weil originally described a constellation of signs and symptoms that is now eponymic for Weil syndrome (his first patient experienced nasenbluten [nosebleed] on the second day of illness) (24). Inada and Ido identified the causative organism 30 years later (25). Subsequent studies have demonstrated that rodents have high rates of leptospiral carriage and shedding (26). Severe (icteric) leptospirosis was also known as infectious jaundice, epidemic jaundice, and icto-hemorrhagic fever (27). Early outbreaks in the United States were recorded by Neill, including a Union Civil War Surgeon General’s report of a large number of “hepatic and haematic disorders” estimated to have affected >71,000 troops during the War (28).

In 1965, Heath et al. summarized the history of leptospirosis in the United States, analyzing 483 cases reported during 1949–1961 (29,30). Twenty-five percent were caused by ל. serovar Icterohemorhagiae. היום, ל. Icteroheamorrhagiae and other serovars (Canicola, Autumnalis, Hebdomidis, Australis, and Pomona) are endemic in the United States, and isolated instances within the United States continue to be reported (31). More recent reports from the Centers for Disease Control and Prevention (32,33) and ProMED mail (34) demonstrate that leptospirosis is a worldwide, reemerging infection with identifiable risk factors, including immersion in fresh water, exposure to contaminated soil, and antecedent heavy rains (35,36). Unlike hookworm disease, another Old World soil-borne disease that established itself in the more hospitable American South, leptospirosis is a more cosmopolitan fellow traveler and is still recognized as a zoonosis in New England.

Contemporary medical texts conflate signs, symptoms, and death rates of mild leptospiral infection with Weil syndrome, relying on more recent citations in which the nature of exposure, duration, and responsible Leptospira spp. are often not known. Interventional measures (removal from known sources, prompt diagnosis and treatment, and early prevention and control measures) may have decreased overall case-fatality rates and limited the extent of the outbreaks. Nosebleed is rarely mentioned in the recent literature, but “hemorrhages, starting with epistaxis” are noted in a 1944 text on tropical diseases, which also cites high death rates (32% in Europe and 48% in Japan) (27). These surprisingly high death rates in early Japanese reports were attributed to repeated intimate exposure to contaminated water by barefooted mine workers and rice farmers.

Unlike the European experience, epidemics in Japan were rare, and endemic exposures were more common (27). A recent population-based seroepidemiologic study found leptospiral seropositivity rates of 28% in an annually flooded area of the Amazon basin (37). Leptospira spp. were found to cause seasonal outbreaks of a mysterious disease (tentatively named Andaman hemorrhagic fever) during periods of rice paddy sowing and harvesting in the late 1980s on the Andaman Islands in the Indian Ocean (38). Subsequent studies found that leptospiral seroposivity was as high as 62.5% (among agricultural workers) in the Andaman Islands and that the case-fatality rate was 42.9% among hospitalized patients with severe leptospirosis and pulmonary symptoms.

Endemicity and subsequent high case-fatality rates, similar to those reported from Japan, are consistent with a leptospiral etiology for the 1616–1619 epidemic. The Patuxets may not have associated sickness with their environment or traditional ways of living and may have attributed their affliction to many causes, but not to countless exposures and reexposures to the agent. Sporadic, focal mini-epidemics may have played out and coalesced into what was construed as a single “plague” by outside observers. Except for more severe cases of liver failure, the most common cause of death for leptospirosis (renal or respiratory insufficiency) would have not been recognized. The Indian lifestyle, which included constant exposure to rodents and their excreta on land and in water, exposed them to the leptospiral life cycle (Figure 3) (39,40). Bare feet were common in and around houses. Although a rare portal of entry, mucosal exposure may have occurred from ingestion of corn buried in the ground in rodent-accessible baskets and from rodent-contaminated foods in wigwams (weetas). Dermal abrasions offered cutaneous portals of entry. Attendance of the ill and burial of the dead (including those who died from Weil syndrome) would have attracted others who shared local food, water, and camp grounds. It was common practice for entire families to enter sweat lodges followed by immediate immersion in cooling streams and ponds sweat lodges were considered vivifiers and cure-alls for illnesses, a practice that may have reexposed the already ill to contaminated water. Once the spirochete established its presence in numerous foci, it survived for months in water, mud, and moist soil and caused infection in additional mammalian reservoirs. A reduction in the populace may have been incremental, episodic, and continuous daily needs and customs may have exposed the Indians to leptospirosis over many months or years, with only a small fraction of the population eventually surviving. Suggestions that the disease persisted among the Indians after 1619 (perhaps through 1630) support the premise of endemic nidality and selective Indian vulnerability. The fate of nearby European cod fishermen is unknown, but they did not share most of the Indians’ risk factors. Boots would have limited transmission from fresh water exposures, bathing was not a common practice, and work in a saline environment may have curtailed transmission. An occasional case of febrile illness on board ship would have been attributed to many other causes. Disease and death may have occurred among the fishermen but are not recorded.

The exact duration and extent of the epidemic(s) will never be known, but our suggestion offers an alternative explanation. Persistent leptospiral exposures resulted in more severe cases of Weil syndrome and jaundice, a sign that would have been reported by observers the cause of death from other (anicteric) leptospiral infection would not have been recognized. Our proposal is consistent with the historical clinical descriptions, estimated death rates, importation and distribution of its reservoir host, inoculation of the agent in multiple suitable nidalities, spread to other mammalian reservoirs, hyperendemicity, ecologic factors favoring repeated exposure and transmission, and known high-risk activities of the indigenous population.

The name Squanto has entered American history and folklore as the one of the last of the Patuxets who assisted the Pilgrims in 1620. He was one of the few survivors of an epidemic that was crucial to the success of the Plymouth and Massachusetts Bay colonies because remaining Indians had little capacity to resist the new settlers. Two years later, after having fever and a nosebleed, Squanto died of what was then referred to as “the Indean disease.”

Dr Marr is a professor at Virginia Commonwealth University School of Medicine, Richmond, Virginia, and at East Carolina University School of Medicine, Greenville, North Carolina. His research interests include public health history and historical epidemics and diseases.

Mr Cathey is senior editor of the Annals of Saudi Medicine at King Faisal Specialist Hospital, Riyadh, Saudi Arabia, and a professional medical writer. His research interest is historical epidemics.

Acknowledgment

We thank Alfred W. Crosby, Asim A. Jani, Grayson B. Miller, Myron G. Schultz, and Jack Woodall for critical comments Philip McEldowney for literature search/retrieval Stefanie Nauhardt Parker for translation Mariana Ruiz-Villarreal and David Connell for providing the leptospiral life cycle and Reina Tejano and Samuel de Champlain for providing the maps.

הפניות

Figures
Tables

Please use the form below to submit correspondence to the authors or contact them at the following address:

John S. Marr, 6315 Pig Mountain Road, Free Union, VA 22940, USA

Comment submitted successfully, thank you for your feedback.


Disease can drive human history

Of course, the Aztecs were not the only indigenous people to suffer from the introduction of European diseases. In addition to North America’s Native American populations, the Mayan and Incan civilizations were also nearly wiped out by smallpox. And other European diseases, such as measles and mumps, also took substantial tolls – altogether reducing some indigenous populations in the new world by 90 percent or more. Recent investigations have suggested that other infectious agents, such as Salmonella – known for causing contemporary outbreaks among pet owners – may have caused additional epidemics.

The ability of smallpox to incapacitate and decimate populations made it an attractive agent for biological warfare. In the 18th century, the British tried to infect Native American populations. One commander wrote, “We gave them two blankets and a handkerchief out of the smallpox hospital. I hope it will have the desired effect.” During World War II, British, American, Japanese and Soviet teams all investigated the possibility of producing a smallpox biological weapon.

Mass vaccination against smallpox got going in the second half of the 1800s. Photo courtesy of Everett Historical via Shutterstock.cm

Happily, worldwide vaccination efforts have been successful, and the last naturally occurring case of the disease was diagnosed in 1977. The final case occurred in 1978, when a photographer died of the disease, prompting the scientist whose research she was covering to take his own life.

Many great encounters in world history, including Cortés’s clash with the Aztec empire, had less to do with weaponry, tactics and strategy than with the ravages of disease. Nations that suppose they can secure themselves strictly through investments in military spending should study history – time and time again the course of events has been definitively altered by disease outbreaks. Microbes too small to be seen by the naked eye can render ineffectual even the mightiest machinery of war.

This article was originally published on The Conversation. Read the original article here.

Left: A skeleton discovered at a ruined pyramid in Tlateloco in Mexico City February 10, 2009. Archaeologists have discovered a mass grave with four dozen neatly lined up human skeletons in the heart of Mexico City, revealing clues about the Spanish conquest that killed millions in battle and disease. The 49 bodies, all lying face up with their arms crossed over their chests, were discovered as investigators searched for a palace complex in the Tlatelolco area, once a major religious and political center for the Aztec elite. Photo By Daniel Aguilar/Reuters